• мальформации гипофиза, гипоталамуса;
• неоплазии гипофиза.

На данный момент считается, что тиреоидит имеет аутоиммунную природу, но иммунологический и молекулярный патогенез пока до конца не изучен. Гистологически тиреоидит выражается в диффузной инфильтрации железы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами (фото 2).
Установлено, что наследственный тиреоидит встречается у борзых и у собак породы бигль, а у доберманов, сеттеров и родезийских риджбеков выявлен ген, ассоциируемый с гипотиреозом (DLA class II haplotype DQA1*00101).

Фото 2. Гистологический срез щитовидной железы Бигля с лимфоцитарным тиреоидитом. Щитовидная железа инфильтрирована лимфоцитами с уменьшением фолликулов в размере и величине (гематоксилин-эозин). Ettinger. Volume 2.

Фото 3. Собака породы Шиба ину по кличке Бесс, 3 года.  Гипотиреоз, ТТГ 4,2 нг/мл, Т4 менее 6 нмоль/л.

При идиопатической атрофии щитовидной железы происходит потеря рабочей паренхимы органа и замещение ее жировой тканью. На данный момент этиология атрофии неизвестна. Есть гипотезы, предполагающие, что данная патология является последствием тиреоидита.
Если неоплазия щитовидной железы (первичная или метастатическая) поражает более 75% здоровой ткани, то развивается гипотиреоз; данный вариант считается редким относительно остальных причин. Также известно, что некоторые лекарственные препараты могут влиять на способность щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны и вызывать обратимый гипотиреоз. Из них самую значимую роль играют сульфаниламидные препараты, применяемые в высоких дозах, остальные препараты (фенобарбитал, ГКС) вызывают лишь понижение концентрации тиреоидных гормонов в крови в течение 10–14 дней после их применения, но концентрация ТТГ остается в пределах нормы.
Вторичный (гипофизарный при дефиците ТТГ) и третичный (дефицит тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса) гипотиреоз считаются редкими, но, возможно, в будущем при появлении более широких диагностических возможностей данные разновидности болезни будут регистрироваться чаще.
Существует еще такая болезнь, как врожденный гипотиреоз у щенков. Считается, что большинство случаев данного заболевания связано с дефектами в развитии щитовидной железы и дефицитом энзима тиреопероксидазы, участвующего в процессе образования тиреоидных гормонов. У таких пород, как той-фокстерьер и рэт-терьер, выявлен ген, отвечающий за развитие гипотиреоза по причине дефицита этого энзима.
Врожденный гипотиреоз проявляется отставанием в развитии ЦНС и замедлением роста, в некоторых случаях выявляются изменения, свойственные классическому проявлению заболевания у взрослых животных. Данную патологию необходимо дифференцировать от болезней, проявляющихся отставанием в развитии у щенков (дефицит гормона роста, врожденный порок сердца, портокавальный шунт и т.п.).

Тем не менее, если проанализировать последние данные зарубежных коллег и наш опыт, оказывается, что эти «редкие» клинические признаки не так уж редки на практике. Таким образом, если искать гипотиреоз там, где в прошлом мы его не искали, данная болезнь встречается намного чаще, чем предполагалось ранее.

Таблица 1. Клинические признаки гипотиреоза, разделенные по частоте встречаемости. Подчеркнуты признаки, наблюдающиеся у животного из описанного клинического случая.

Таблица 2. Данные о пациенте (собака породы шиба ину по кличке Бесс, 3 года).

Был произведен ряд исследований, результаты которых приведены в таблице 2.

Дифференциальными диагнозами на первичном приеме были заболевания желудочно-кишечного тракта, болезнь Аддисона, кровепаразитарные инфекции. Изначально гипотиреоз не был включен в список возможных диагнозов. Затем была проведена проба с АКТГ, которая дала отрицательный результат. Однако позднее выяснилось, что за несколько недель до взятия пробы собаку мазали кремом тридерм (с ГКС); этот факт дал повод усомниться в достоверности данного исследования.
С учетом наличия соответственных симптомов и электролитных расстройств (Na/К менее 27:1) болезнь Аддисона вышла на первое место в списке дифференциальных диагнозов, но не вписывались в картину гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и отрицательная проба с АКТГ, а также гиперпигментация кожи.
В дальнейшем при подробном опросе хозяев собаки выяснилось, что они наблюдали замедление роста шерсти у своего питомца.
В итоге был заподозрен гипотиреоз, а сделанный анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердил диагноз. Собаке был назначен эутирокс (L-тироксин) 20 мкг/кг в сутки с ежемесячным контролем ТТГ и Т4.
В течение 3 месяцев оптимальная доза эутирокса, подобранная для данного пациента, составила 300 мкг 2 раза в сутки.
В продолжение темы о клинических находках у животных при гипотиреозе необходимо отметить такие патологии, как ларингеальный паралич и мегаэзофагус. Данные патологии могут быть ассоциированы с гипотиреозом; следует обратить внимание, что других признаков гипотиреоза может и не быть или они могут быть выражены так слабо, что владельцы, скорее всего, не отметят их на приеме (к примеру, слабая или умеренная полидипсия/полиурия).

Фото 4. Собака породы боксер в возрасте 6 лет с гипотиреозом.
Ларингеальный паралич, мегаэзофагус, ТТГ 1,7 нг/мл, Т4 5 нмоль/л.

Фото 5. Собака породы кокер-спаниель (кобель) в возрасте 7 лет с гипотиреозом.
ТТГ 0,79 нг/мл, Т4 4,4 нмоль/л.

Неврологические расстройства, такие как паралич черепно-мозговых нервов (лицевой, тройничный, преддверно-улитковый), атаксия, тетрапарезы, тетрапараличи и некоторые другие могут наблюдаться у животных с гипотиреозом, поэтому данная патология должна быть включена в список дифференциальных диагнозов. Однако связь неврологического дефицита и гипотиреоза не всегда однозначна и, естественно, не исключает наличие других неврологических патологий. Ассоциировать присутствие неврологических расстройств с гипотиреозом возможно в случае разрешения симптомов после начала терапии левотироксином.

Другие клинические симптомы при гипотиреозе перечислены в таблице 1.

Измерение антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину может быть полезным для диагностики лимфоцитарного тиреоидита и рассматриваться в качестве дополнительной «улики» в пользу гипотиреоза. Однако необходимо помнить, что по исследованиям у 50–57% собак с антителами гипотиреоз не развивается вообще.
Такие исследования, как УЗИ и биопсия щитовидной железы, могут быть использованы в качестве дополнительных методов диагностики в особенности при подозрении на неоплазию щитовидной железы, но на основании этого диагноз «гипотиреоз» не ставится.
Диагностика гипотиреоза должна быть комплексной. Интерпретировать данные необходимо с большой осторожностью, учитывая анамнез, клинические признаки и все лабораторные исследования.
На сегодняшний день главными проблемами диагностики гипотиреоза являются разнообразность и размытость клинических признаков болезни, отсутствие в нашей стране некоторых диагностических возможностей и наличие в наших умах ложных представлений о данной болезни.