Травма головы у собак

Его можно описать уравнением ЦПД = САД - ВЧД, где САД — среднее артериальное давление. Величина МК определяется давлением ЦПД, как показано в уравнении МК = ЦПД/ЦВС, где ЦВС — цереброваскулярное сопротивление.

Этот процесс саморегулирующийся и поддерживает мозговой кровоток при изменениях артериального давления в диапазоне 50–150 мм рт. ст. путем изменения просвета сосудов головного мозга. При нормальных условиях податливость внутричерепного содержимого высокая, так что изменения объема полости черепа влияют на ВЧД минимально.

Однако травма головы может привести к увеличению ВЧД с нарушением саморегуляции, и кровоток начинает зависеть от давления (т. е. повышается зависимость ЦПД от САД). Значительное увеличение ВЧД может в итоге привести к снижению ЦПД и МК, что, в свою очередь, вызовет ишемию и гибель нейронов (6).

Первичное и вторичное повреждение

Первичным повреждением (Таблица 1) называют физическое разрушение тканей внутри черепа непосредственно во время травмирующего события (Рисунок 2). Его можно классифицировать по локализации, типу повреждения, очаговому или диффузному характеру (7).

Первичное повреждение возникает сразу в момент травмы и более не изменяется, но влияет на вторичное повреждение, возникающее после первичного и в качестве реакции на него.

Оно включает сложную серию биологических событий, которые могут привести к гибели нейронов, включая высвобождение и накопление возбуждающих нейротрансмиттеров, отек с цитотоксическим эффектом, активацию протеаз и медиаторов воспаления, митохондриальную дисфункцию и выработку активных форм кислорода (АФК).

Таблица 1. Классификации первичного повреждения.

Паренхима головного мозга содержит много липидов, поэтому особенно подвержена риску перекисного окисления липидов (8), которое может дополнительно усугубляться внутричерепным кровоизлиянием и высвобождением ионов железа.

Разрушение нервных клеток в результате этих процессов приводит к активации метаболических путей, связанных с оксидом азота (NO), с последующей церебральной вазодилатацией и изменениями мозгового кровотока и проницаемости сосудов, способствующими нарушению механизмов саморегуляции.

Также вторичное повреждение могут осложнять другие внутричерепные факторы: внутричерепная гипертензия, лактоацидоз, повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), спазм сосудов, кровоизлияние, инфекция, синдром объемного образования в полости черепа, судорожная активность (9).

Рисунок 2. Схематическое изображение некоторых первичных повреждений головного мозга. Дополнительные описания первичных повреждений головного мозга см. в Таблице 1.

Для оценки состояния пациента проводят краткий первичный осмотр с оценкой показателей ABC (airway, breathing, and circulation — дыхательные пути, дыхание и кровообращение), а затем более тщательное вторичное обследование. Гипоксемия, нарушения вентиляции легких и гипотония способствуют вторичному повреждению головного мозга, поэтому требуют быстрого распознавания и лечения. Обследование состояния органов дыхания должно включать как минимум оценку проходимости дыхательных путей, частоты дыхания, дыхательного усилия, уровень SpO2 и «прикроватное» ультразвуковое исследование органов грудной клетки (point-of-care ultrasound — POCUS).

Обследование сердечно-сосудистой системы должно включать как минимум определение цвета слизистых, времени наполнения капилляров, частоты сердечных сокращений и пульса, качества пульса, уровня лактата в крови; пальпацию дистальных отделов конечностей для определения относительной температуры и артериального давления. При тяжелой травме головы нарушение церебральной саморегуляции повышает зависимость мозгового кровотока и центрального перфузионного давления от САД, поэтому при ведении таких пациентов необходимо поддерживать артериальное давление.

Неврологическое обследование

В идеале неврологическое обследование следует по возможности проводить до введения анальгетиков, немедленно по завершении минимального объема реанимационных мероприятий. Нужно оценить уровень сознания, позу, рефлексы ствола мозга. Травма головы и ЧМТ у собак могут проявляться децеребрационной либо децеребеллярной позой, хотя ЧМТ возможна и при нормальной позе (Рисунки 3 и 4).

Рисунок 3. Децеребрационная поза характеризуется положением собаки лежа на боку с вытянутой головой, шеей (опистотонус) и всех четырех конечностей.

Рисунок 4. Децеребеллярная поза характеризуется положением собаки лежа на боку с опистотонусом и разгибанием передних конечностей; тазовые конечности в нормальном положении или согнуты.

Децеребрация проявляется вытягиванием головы и шеи (опистотонус), а также всех четырех конечностей; децеребеллярная поза характеризуется опистотонусом и разгибанием передних конечностей при нормальном или согнутом положении тазовых конечностей.

В обеих ситуациях также часто нарушаются когнитивные функции, поскольку возможно выраженное внутричерепное повреждение. При оценке рефлексов ствола мозга проверяют размер зрачка, зрачковые световые рефлексы, физиологический нистагм (Рисунок 5). Поскольку травма головы может сочетаться с травмой шеи, также полезно оценить двигательные и чувствительные функции.

Рисунок 5. При помощи офтальмоскопа оценивают рефлексы ствола мозга, определяют размер зрачка, световые зрачковые рефлексы, физиологический нистагм.

Для оценки тяжести неврологического дефицита у собак (и кошек) апробирована модифицированная шкала комы Глазго (Modified Glasgow Coma Scale — MGCS) (Блок 1) (11). По этой шкале от одного до шести баллов оценивают три категории — двигательную активность, рефлексы ствола мозга и уровень сознания.

В одном исследовании было показано, что MGCS на уровне 8 баллов при поступлении сопровождается 50%-ной выживаемостью в первые 48 часов госпитализации (11). Последовательно (например, каждые 30–60 минут) измеряя MGCS, можно контролировать реакцию на терапию. Также валидировано применение других систем оценки, например триаж животных при травме (Animal Trauma Triage — ATT).

Диагностическая визуализация

Проводят визуализацию структур как вне, так и внутри черепа. Визуализация структур вне черепа включает рентгенографию органов грудной клетки, брюшной полости и любых пораженных конечностей для оценки сопутствующих повреждений (например, переломов ребер, ушиба легких, пневмоторакса, наличия свободной жидкости в брюшной полости, диафрагмальной грыжи, вывихов, переломов длинных трубчатых костей).

Информативность POCUS выше для обнаружения ушиба легких и небольшого количества свободной жидкости в грудной клетке или брюшной полости (12). При возможности лучше провести компьютерную томографию (КТ) всего тела, поскольку она позволяет быстро получить огромный объем информации при минимальной седации и манипуляциях с пациентом.

Визуализация внутричерепных структур целесообразна при отсутствии ответа на медикаментозную терапию, ухудшении состояния после первоначального ответа на медикаментозную терапию и при очаговых или асимметричных неврологических поражениях (13).

Блок 1. Модифицированная шкала комы Глазго (MGCS).

Рентгенография черепа низкоинформативна и не рекомендуется (8). В условиях неотложной помощи КТ (Рисунок 6) предпочтительнее МРТ, поскольку не требует проведения общей анестезии, обычно выполняется быстрее и более информативна для выявления переломов и областей острого кровоизлияния или отека (4, 8). Однако МРТ может иметь прогностическое значение и позволяет прогнозировать развитие посттравматической эпилепсии (Рисунок 7) (14).

Рисунок 6. 3D-реконструкция компьютерной томографии головы собаки при травме головы; выявляется перелом лобной кости и скулового отростка. Доступность компьютерной томографии увеличивается, а ее преимущества заключаются в получении большого объема информации о пациенте с травмой при минимальных манипуляциях с животным.

Высокопоточная кислородотерапия более удобна пациенту, поскольку подаваемый кислород согрет и увлажнен, но может раздражать слизистую носа и вызывать чихание, тем самым повышая ВЧД.

Кислородные боксы могут вызывать меньше стресса, а некоторые модели способны регулировать микроклимат, но в то же время затрудняют контакт ветеринарных специалистов с пациентом, что может негативно влиять на проведение интенсивной терапии и мониторинга, которые часто необходимы.

Значительную роль в поддержании мозгового кровотока играет углекислый газ. Гиперкапния вызывает расширение сосудов и повышение ВЧД, а гипокапния — сужение сосудов и снижение ВЧД. Хотя ранее рекомендовалась гипервентиляция, она может оказать негативное воздействие; даже небольшая гипокапния (PaCO2 < 34%) может вызвать чрезмерное сужение сосудов со снижением мозгового кровотока, ишемией и гибелью нейронов (16).

Внутривенная гидратация

Основу лечения шока составляет внутривенная (в/в) гидратация, но мнения относительно наиболее подходящих жидкостей для введения при травме головы различаются, и консенсус не достигнут. Гидратация должна быть направлена на устранение гиповолемии, предотвращение развития гипотонии и поддержание мозгового кровотока.

При травме головы обычно развивается гиповолемический шок различной степени тяжести, и рекомендуется поддерживать систолическое артериальное давление > 90 мм рт. ст. (4). В исследованиях у человека было показано увеличение смертности на 150% на фоне даже однократного эпизода гипотонии с систолическим артериальным давлением < 90 мм рт. ст. (17).

Рисунок 8. Можно уложить пациента на свернутое полотенце и жесткую доску с наклоном 15–30°, чтобы улучшить венозный отток без снижения кровоснабжения мозга.

Поскольку при ЧМТ может повреждаться гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), гидратация может дополнительно повреждать паренхиму головного мозга по механизмам вазогенного отека, цитотоксического отека и перемещения жидкости между компартментами. Однако жизненно важно поддерживать адекватное ЦПД, поскольку его саморегуляция часто нарушается и зависит от артериального давления.

Необходимо выбрать план инфузионной терапии, часто ее контролировать и по мере необходимости корректировать.

Изотонические кристаллоиды

Внутривенное введение большого объема свободной жидкости может способствовать утрате в поврежденной паренхиме головного мозга плотных клеточных контактов и тем самым развитию отека мозга, поэтому препаратом выбора считают 0,9% NaCl, содержащий наименьшее количество свободной жидкости. Однако в этом растворе повышено содержание хлорида и нет буферных веществ, поэтому он оказывает подкисляющее действие и может усугубить исходные кислотно-щелочные нарушения, а также вызвать острое повреждение почек (18). Разумным и оправданным выбором служат забуференные изотонические кристаллоидные растворы. Независимо от выбранного кристаллоида целью терапии должна быть коррекция отмеченных выше нарушений (например, шока). Авторы рекомендуют вводить 10–20 мл/кг в течение 10–15 минут до достижения эффекта.

Коллоиды

Коллоидные растворы предназначены для увеличения объема плазмы, поскольку повышают онкотическое давление и сохраняют объем циркулирующей крови во внутрисосудистом пространстве. Как таковые они могут быть привлекательным инструментом в реанимации пациента с гиповолемией или гипотензивной ЧМТ. Существует опасение, что из‑за нарушения ГЭБ в травмированный мозг могут просочиться повышающие коллоидно-осмотическое давление частицы, но рандомизированных исследований для проверки действия коллоидов при ЧМТ у ветеринарных пациентов не проводилось.

Однако при апостериорной оценке данных сравнительного исследования реанимационных мероприятий с введением физиологического раствора по сравнению с альбумином при ЧМТ у человека (19) было выявлено связанное с альбумином значительное повышение риска смерти. Пока не будут проведены окончательные исследования, которые подтвердят явное преимущество коллоидов перед кристаллоидами, авторы не рекомендуют использовать при ЧМТ коллоиды.

Гипертонический физиологический раствор

Гипертонический физиологический раствор обладает рядом свойств, позволяющих считать его благоприятным при лечении ЧМТ. Он создает осмотический потенциал для перемещения жидкости из внутриклеточного и интерстициального во внутрисосудистое пространство и тем самым увеличивает объем циркулирующей крови.

При этом он также повышает сердечный выброс. Кроме того, он увеличивает объем циркулирующей крови, причем в степени, превышающей его собственный объем. Благодаря этим свойствам он особенно эффективен при гипотензивной ЧМТ, но в виде кристаллоида быстро перераспределяется в интерстициальное пространство и поэтому обеспечивает увеличение объема циркулирующей крови после в/в введения всего на 45–75 минут. Другие преимущества гипертонического физиологического раствора обсуждаются ниже.

Гиперосмолярные жидкости

Маннит или гипертонический физиологический раствор могут быть полезны благодаря гиперосмолярным свойствам. Маннит — осмотический диуретик, также нейтрализующий свободные радикалы (13), снижающий вязкость крови и улучшающий микроциркуляторный кровоток. Также он сужает артериолы мягкой мозговой оболочки и тем самым снижает объем крови в головном мозге и ВЧД (20, 21).

Рекомендуемая доза составляет 0,5–1,5 г/кг в/в в течение 15–20 минут (7, 8, 21), что может снизить внутричерепное давление на 2–5 часов (21), но в то же время увеличивает диурез, поэтому перед введением нужно восполнить объем циркулирующей крови и поддерживать эуволемию.

Гипертонический физиологический раствор благодаря осмолярному эффекту увеличивает объем циркулирующей крови, но имеет и ряд других преимуществ. К ним относятся уменьшение отека эндотелия и улучшение регионарного кровотока, реологические свойства снижения вязкости крови и улучшения перфузии, снижение возбуждающего токсического воздействия на мозг путем стимулирования обратного захвата возбуждающих нейротрансмиттеров (например, глутамата), иммуномодулирующие эффекты (4, 7, 13).

Гипертонический физиологический раствор может снижать внутричерепную гипертензию лучше маннита (7), но после него всегда следует назначать изотонические кристаллоиды для поддержания адекватной гидратации, а при применении в случаях диснатриемии необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуемая доза составляет 4 мл/кг 7,5%-ного или 5,4 мл/кг 3%-ного физиологического раствора внутривенно в течение 15–20 минут.

Противоэпилептическая терапия

Судороги могут вызвать дополнительное вторичное повреждение из‑за увеличения ВЧД, повышения потребности головного мозга в кислороде и снижения мозгового кровотока. У человека ЧМТ приводит к повышению частоты развития судорог до 12% (20), в то же время в одном исследовании посттравматические судорожные припадки были выявлены у 6,8% собак с ЧМТ (22).

Профилактическое назначение противоэпилептических препаратов возможно, но научно обоснованных рекомендаций по этому вопросу нет. В экстренных случаях рекомендуют вводить бензодиазепины с последующим назначением длительного приема противоэпилептических препаратов, таких как леветирацетам или фенобарбитал.

Кортикостероиды

Стероиды не рекомендованы; хотя они обладают мощным противовоспалительным действием и ранее их широко применяли для лечения ЧМТ, в крупном клиническом исследовании у человека было продемонстрировано повышение риска смерти через две и шесть недель (23), и Фонд травм головного мозга (Brain Trauma Foundation) их использование не рекомендует (20).

Гипотермия

Поскольку ЧМТ сопровождается повышением метаболических потребностей, гипотермия может смягчить эти потребности и уменьшить вторичное повреждение головного мозга.

Данные о пользе терапевтической гипотермии с помощью барбитуратной комы в медицине человека противоречивы, каких-либо рекомендаций не предложено (20), а в ветеринарии доказательных данных по этому вопросу недостаточно. Авторы рекомендуют пассивное согревание всем пациентам с гипотермией, при этом у всех пациентов с ЧМТ необходимо контролировать температуру, чтобы избежать развития и гипертермии, и чрезмерной гипотермии.

Обезболивание

При травме головы невозможно переоценить значимость адекватной анальгезии. В качестве терапии первой линии разумно применять опиоиды, поскольку они обеспечивают хорошую анальгезию и, как правило, безопасны для сердечно-сосудистой системы, но после стабилизации состояния и обследования пациента настоятельно рекомендуем мультимодальную анальгезию.

Лидокаин — блокатор натриевых каналов, который можно использовать в качестве системного анальгетика. Помимо обеспечения легкой или умеренной анальгезии он поглощает АФК и блокирует перекисное окисление липидов (21).

Кетамин — диссоциативный анестетик и антагонист рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), который может оказаться особенно эффективным у пациентов с ЧМТ. В некоторых предыдущих исследованиях предполагалось, что он может повышать ВЧД, однако новые данные указывают на его способность подавлять активацию глутамата, оказывать нейропротективное действие, ингибировать NO-синтазу, сужать сосуды, которые могут увеличивать системное артериальное давление и мозговой кровоток, минимизировать вторичное повреждение головного мозга, снижать ВЧД (24).

Седативные препараты

Надежное седативное и мягкое обезболивающее действие оказывают альфа-2-агонисты, такие как дексмедетомидин. В исследованиях у человека и клинических наблюдениях у ветеринарных пациентов данные за или против их применения при ЧМТ оказались неоднозначными, а рандомизированных проспективных исследований у ветеринарных пациентов с ЧМТ не проводилось, поэтому до получения дополнительных данных этот класс препаратов при ЧМТ рекомендуется использовать с осторожностью (4).

Бензодиазепины регулируют обмен гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), обеспечивая благоприятные для лечения ЧМТ седативный и анксиолитический (21), а также противосудорожный эффект при минимальном влиянии на сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

Фенотиазины (например, ацепромазин) — неспецифические антагонисты альфа-1 и альфа-2 рецепторов, оказывающие седативное и анксиолитическое действие (21); ранее считалось, что при эпилепсии они снижают порог судорожной готовности, но впоследствии это предположение было опровергнуто (21). В низких дозах они относительно безопасны для сердечно-сосудистой системы, но в более высоких дозах вызывают вазодилатацию, которая может привести к развитию гипотонии. Кроме того, их действие необратимо, а седативный и анксиолитический эффекты менее надежны.

Пропофол — снотворный препарат короткого действия, применяемый при рефрактерном эпилептическом статусе (21). Регулируя обмен ГАМК, он может оказывать нейропротективное, но также и отрицательное инотропное действие, вызывать гипотонию и глубокое угнетение дыхания.

Различные методы лечения

При ЧМТ как у человека, так и у животных относительно часто развивается гипергликемия, причем у животных она коррелирует с тяжестью ЧМТ, но не с исходом (3), поэтому купировать гипергликемию инсулином не рекомендуется (13).

При риске аспирации следует рассмотреть назначение парентерального питания. У человека ЧМТ также сопровождается изъязвлением и кровотечением из слизистой желудка (7), и поэтому профилактически применяют антациды: ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопразол) или Н2-блокаторы (например, фамотидин). Рекомендации относительно хирургического лечения пока предложить невозможно; требуются дальнейшие исследования.

Краткое описание препаратов, обычно используемых при травме головы у собак, приведено в Таблице 2.

Таблица 2. Препараты, широко используемые при лечении травм головы у собак.

Оценка состояния и лечение собак с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) могут представлять непростую задачу, но при проведении корректных мероприятий состояние многих пациентов значительно улучшается, а остаточные неврологические нарушения часто компенсируются.

Однако дать прогноз при ЧМТ трудно, поскольку он зависит от тяжести повреждения, скорости и эффективности лечения. В отдельных случаях для составления прогноза проводят последовательную оценку с использованием шкалы тяжести комы. Следует информировать владельцев о возможности остаточных неврологических нарушений у их питомца, включая судороги (но не ограничиваясь ими).