Симптомы
Желтуха – частый симптом у пациентов в нашей практике, который является результатом избытка билирубина во внеклеточной жидкости, что может происходить по разным причинам.
Клинически мы можем диагностировать данное состояние по специфическому цвету кожи и видимых слизистых оболочек. Интересно, что при желтухе, именно склера в первую очередь приобретает иктеричный оттенок.

Лабораторно подтверждает наличие данного симптома рост билирубина в сыворотке крови.
Билирубин – конечный продукт метаболизма гема, который высвобождается из гемоглобина, когда стареющие или поврежденные эритроциты удаляются с помощью мононуклеарной фагоцитарной системы селезенки, печени и костного мозга. Внутри мононуклеарной клетки (обычно макрофага) гем расщепляется гемоксигеназой, образуя зеленый пигмент - биливердин. Биливердин восстанавливается биливердинредуктазой до билирубина, который затем выводится в кровь в неконъюгированной липофильной форме и транспортируется в печень в связанном виде с альбумином. Билирубин проходит через синусоидальные поверхностные мембраны гепатоцитов путем диффузии. В гепатоцитах липофильный билирубин перерабатывается/конъюгируется в водорастворимую форму. Водорастворимый конъюгированный билирубин выводится в желчные канальцы.
Здесь, в желчном пузыре, он накапливается в составе желчи и выводится в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток. В ЖКТ билирубин преобразуется бактериальной флорой в уробилиноген (бесцветный пигмент) и уробилин (оранжево-кратный), стеркобилиноген и стеркобилин – пигмент, придающий коричневый цвет калу.
При нормальном гомеостазе печень и ЖВС перерабатывают и выводят весь билирубин, образующийся в результате метаболизма гема. Но, если какой-либо аспект этой системы становится перегруженным или выходит из строя – развивается то состояние, которые мы называем желтухой или гипербилирубинемией
Причины развития гипербилирубинемии
1. Гемолитическая (надпеченочная) – функция печени не снижена, но красные клетки крови лизируются так быстро, что клетки печени просто не успевают экскретировать весь билирубин по мере его образования.
• Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
• Инфекции: Mycoplasma spp, Babesia spp, Cytauxzoon felis и другие
• Токсины/препараты: ацетоминофен, цинк, лук и другие
• Гипофосфатемия
• Генетические патологии: дефицит пируваткиназы, синдром осмотической хрупкости эритроцитов и другие
2. Паренхиматозная (печеночная) – при данном типе желтухи гепатоциты не способны должным образом перерабатывать и транспортировать билирубин.
• Инфекции: бактериальный холангит, инфекционный перитонит кошек, гистоплазмоз, canine adenovirus-1, лептоспироз, Salmonella spp., Toxoplasma gondii, Neospora caninum) и другие
• Токсины: афлатоксин, цианобактерии и другие
• Препараты: ацетоминофен, азатиоприн, метимазол, карпрофен и другие
• Липидоз печени у кошек
• Новообразования
• Болезнь накопления меди
3. Обструктивная (постпеченочная)
• Внутрипросветная обструкция: мукоцеле, холелитиаз, воспаление, стриктура, новообразование
• Внепросветная обструкция: панкреатит, новообьразование, инородное тело двенадцатиперстной кишки
-
1.Медицинская физиология, А.К. Гайтон, Дж. Э. Холл/перевод с англ., 2008
-
2.Textbook of Veterinary Internal Medicine. STEPHEN J. ETTINGER, 8-е издание
-
3.Blackwell’s Five‐Minute Veterinary Consult Small Animal Gastrointestinal Diseases, Jocelyn Mott, 2019
-
4.CANINE AND FELINE GASTROENTEROLOGY, ROBERT J. WASHABAU, MICHAEL J. DAY, 2013
-
5.Feline Gastroenterology Fabio Procoli, Karin Allenspach, Silke Salavati Schmitz, 2021