15 мин
Инфекционный перитонит кошек (ИПК) – тяжёлое системное инфекционное заболевание, которое вызывается распространённым и относительно безопасным кошачьим коронавирусом (FCoV). Если быть точнее, развитие болезни происходит в результате мутации этого вируса.
Коронавирусы – это крупные оболочечные комплексы, которые содержат одноцепочечную РНК и подразделяются на два основных серотипа, имеющих генетические различия и играющих важную роль в мутировании простого коронавируса в коронавирус, вызывающий летальную болезнь. Серопревалентность вируса однозначно выше в местах скученного содержания животных – приютах и питомниках. После «знакомства» с вирусом выделяют несколько вариаций развития болезни в организме животного, но считается, что только 3% могут развить ИПК.
Трансформация FCoV – сложный смертоносный процесс, а понимание специфики точечных мутаций – главная задача специалистов, занимающихся исследованиями заболевания.
Наиболее распространено предположение о том, что точечные мутации случаются у конкретных кошек и связаны они со следующими основными факторами: факторами со стороны вируса (конкретные штаммы FCoV и их способность к мутагенности), факторами внешней среды (групповое содержание, антисанитария, перенаселение и соответствующая вирусная нагрузка), индивидуальными факторами, связанными с отдельными кошками (генетическая предрасположенность, иммунный ответ).
Помимо этого, группой риска, наиболее предрасположенной к мутации и развитию заболевания, считаются котята и молодые животные до двух лет, а также инфицированные вирусом лейкоза (FeLV) и вирусом иммунодефицита (FIV).
Несмотря на широкий спектр проявлений заболевания, принято выделять две основные формы:
Часто регистрируемыми признаками могут являться снижение активности, потеря аппетита, тенденция к снижению веса, эпизоды лихорадки. Симптомы не являются специфическими, их часто можно принять за другие, чаще встречаемые инфекционные заболевания. Наличие выпота – более подозрительная в отношении болезни находка. Животные могут иметь увеличенный живот, одышку, бледность или иктеричность видимых слизистых оболочек и кожных покровов.
При сухой форме могут регистрироваться неврологический дефицит (тремор, судороги, атаксия) и офтальмологические проявления (преципитаты на роговице, увеит). Фибринозный и/или гранулёматозный васкулит развивается в результате отложения на стенках кровеносных сосудов комплексов антиген-антитело и выявляется в образцах тканей при диагностическом (или посмертном) вскрытии. Таким образом, часто скопления гранулём обнаруживают в паренхиматозных органах именно по ходу кровеносных сосудов. Из таких поражённых сосудов происходит потеря жидкости в грудную, брюшную и перикардиальную полости.
Точные неинвазивные методы диагностики заболевания, к сожалению, недоступны. Прижизненная диагностика рутинными методами исследований часто носит предположительный характер и базируется на детальном изучении данных анамнеза, результатах осмотра, выполнении анализа выпотной жидкости, если таковая имеется (метод RT-PCR для выявления FIPV в выпотной жидкости считается наиболее актуальным для подтверждения диагноза), общего клинического и биохимического анализов крови, хотя последние не имеют чётких патогномоничных изменений показателей. Может выявляться нерегенераторная анемия, лимфопения, повышение общего белка и печёночных ферментов, а также низкое соотношение альбумин/глобулин.
На сегодняшний день наиболее точно выявить патологию можно методом идентификации вируса в тканевых макрофагах путём иммуногистохимического анализа или ПЦР с обратной транскрипцией. Для проведения исследований требуются образцы тканей.
Заболевание прогрессирует быстро, летальность крайне высока. В настоящее время практикуется как паллиативная терапия, так и экспериментальное применение препаратов в рамках клинических испытаний, уже дающих положительные результаты.
