Мой подход к решению проблемы… Кожный атопический синдром кошек

Содержание

Введение

За последние несколько лет в дерматологии кошек был сделан значительный прорыв в диагностике, понимании патогенеза заболеваний и разработке новых вариантов лечения. Кроме того, недавно была обновлена терминология, и применительно к аллергическим заболеваниям кожи, вызванным аллергенами окружающей среды, сейчас используется термин «кожный атопический синдром кошек» (КАСК, или Feline Atopic Skin Syndrome — FASS).

Диагностировать КАСК сложно, поскольку различные аллергические заболевания кожи могут клинически проявляться одинаково — одной или несколькими из следующих реакций:

• милиарный дерматит;
• самоиндуцированная алопеция;
• комплекс эозинофильной гранулемы;
• зуд головы и шеи.

Кожа реагирует этими типичными реакциями (паттернами) на разные причины, но клинически они выглядят идентичными. Эти реакции могут быть даже сходны гистопатологически, что значительно затрудняет диагностику и может вызвать фрустрацию и у владельца кошки, и у ветеринарного врача.

Поскольку подобными кожными проявлениями также может сопровождаться дерматит, вызванный укусами блох или нежелательной пищевой реакцией, при диагностике КАСК крайне важно исключить эти состояния. Кроме того, необходимо исключить либо вылечить другие вызывающие зуд кожные заболевания, в том числе паразитарные (Demodex gatoi, Otodectes cynotis, Notoedres cati, Cheyletiella blakei), инфекционные (вызванный Malassezia дерматит, поверхностная пиодермия, дерматофития) и аутоиммунные (листовидная пузырчатка).

Милиарный дерматит

Милиарный, или папуло-корковый, дерматит клинически характеризуется множественными мелкими локализованными или генерализованными эритематозными папулами с корочками (Рисунок 1). Эти симптомы в дерматологии мелких животных встречаются чаще всего, поражения часто обнаруживают при пальпации кожи, особенно у длинношерстных кошек.

При составлении списка дифференциальных диагнозов полезно оценить наличие, распространение и тяжесть зуда, наличие кожных поражений у животных или контактировавших с пациентом людей, сезонность, реакцию на проводившуюся ранее лекарственную терапию.

Рисунок 1. Милиарный дерматит — наиболее распространенное кожное заболевание у кошек, клинически проявляющееся множественными мелкими локализованными или генерализованными эритематозными папулами с корками.

Самоиндуцированная алопеция

Этот паттерн может развиваться при различных состояниях; часто при дерматите вследствие гиперчувствительности, но психогенные проблемы приводят к самоиндуцированной алопеции очень редко (Рисунок 2). Тем не менее поведенческие и аллергические факторы часто сочетаются, особенно у кошек чрезмерно возбудимых пород, таких как сиамская или абиссинская.

Выпадение шерсти также может быть связано с телогеновой алопецией, гормональными заболеваниями, такими как гипертиреоз, или другими соматическими заболеваниями. Как упоминалось ранее, следует также учитывать инфекционные и паразитарные заболевания. Если владелец животного не наблюдает чрезмерного вылизывания, можно сделать трихограмму, чтобы оценить состояние кончиков волосяных стержней; если они сломаны, наиболее вероятна самоиндуцированная алопеция.

Рисунок 2. Самоиндуцированная алопеция у кошек может быть вызвана различными заболеваниями, но кошки часто скрывают симптомы, а владельцы не всегда замечают чрезмерное вылизывание; при необходимости можно сделать трихограмму, чтобы выявить сломанные кончики волосяных стержней.

Для дифференциальной диагностики проводят цитологическое исследование кожи, соскобы с кожи, непосредственное исследование волос, осмотр под лампой Вуда, посевы на грибы.

Милиарный дерматит

Поражение состоит из эозинофильных бляшек или гранулем и/или хронических незаживающих язв. Хронические незаживающие язвы проявляются односторонними или двусторонними эрозивно-язвенными поражениями верхней губы (Рисунок 3). Четко очерченные язвы с приподнятыми краями редко вызывают боль или зуд и не причиняют кошке серьезного дискомфорта.

В дифференциальный диагноз включают опухоли (такие как плоскоклеточный рак) и инфекционные язвы. Диагноз подтверждают биопсией, при этом, если при цитологическом исследовании заподозрена инфекция, рекомендуется провести противомикробное лечение.

Рисунок 3. Хронические незаживающие язвы у кошек входят в состав комплекса эозинофильной гранулемы; чаще всего они проявляются односторонними или двусторонними эрозивно-язвенными поражениями на верхней губе.

Эозинофильные бляшки — приподнятые, эритематозные, экссудативные, сильно зудящие; обычно возникают на коже живота или медиальной и каудальной сторонах бедер, реже на морде и шее. Эозинофильные гранулемы — не зудящие, приподнятые, твердые, желтоватые, линейные или узловатые поражения, чаще всего возникающие на каудальной поверхности бедер (линейные), в полости рта, межпальцевых промежутках и на подбородке (узловатые). Дифференциальный диагноз эозинофильных бляшек и гранулем включает неопластическую, бактериальную и грибковую этиологию.

Для диагностики проводят цитологическое исследование и биопсию кожи, а после подтверждения диагноза необходимо установить первопричину и провести лечение. Если инфекционные и опухолевые причины исключены, более вероятна аллергическая этиология.

Зуд головы и шеи

Зуд головы и шеи у кошек часто сопровождается значительными самоповреждениями, алопецией, эрозиями, корочками, изъязвлениями (Рисунок 4). Дифференциальный диагноз включает аллергию, эктопаразитозы и инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные) дерматозы. Часто эрозийные или изъязвленные очаги вторично инфицируются бактериями или дрожжами, которые необходимо идентифицировать цитологически и соответствующим образом лечить.

Важными компонентами обследования служат пробная элиминационная диета, пробное лечение от эктопаразитов и борьба с блохами. Если улучшения не наблюдается, можно рассмотреть вопрос о проведении биопсии и ПЦР-анализа на вирусные болезни (например, герпесвирус).

Рисунок 4. Зуд головы и шеи у кошек часто сопровождается выраженными самоповреждениями, алопецией, эрозиями, корочками, изъязвлениями, а эрозийные или изъязвленные участки часто подвергаются вторичному инфицированию.

Аллергия на укусы блох и ее дифференциальная диагностика

Поскольку аллергический дерматит у кошек чаще всего вызван укусами блох, при наличии зуда эту причину требуется исключить первой. Зуд выражен в различной степени и может быть сильным, вызывая тяжелые экскориации и вторичную пиодермию. В настоящее время на рынке представлено множество средств от блох, и некоторые из них, содержащие изоксазолины, эффективны при заражении не только блохами, но и другими эктопаразитами, включая клещей родов Otodectes, Notoedres, Demodex, Cheyletiella.

Как правило, это формы спот-он, но имеются также пероральные препараты, содержащие лотиланер. Стоит отметить, что Управление США по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выпустило для владельцев домашних животных и ветеринарных врачей информационный бюллетень об изоксазолинах и вызываемых ими потенциальных нежелательных явлениях, в котором говорится, что «препараты с изоксазолином связаны с неврологическими нежелательными реакциями, включая мышечный тремор, атаксию и судороги у некоторых собак и кошек».

При проведении пробного лечения паразитарных кожных заболеваний в идеале следует одновременно обрабатывать всех содержащихся в доме животных. При необходимости (например, в домах с несколькими домашними животными или в густонаселенных районах, где много домашних животных) можно рекомендовать экологические методы борьбы с блохами; безопасными и эффективными средствами контроля окружающей среды могут быть регуляторы роста насекомых, такие как метопрен или пирипроксифен.

Хотя диагноз инфекции D. gatoi нечастый, его также важно рассматривать в круге дифференциальной диагностики и при выявлении клеща назначать известково-серные ванночки на протяжении как минимум шести недель. Недавно сообщалось об эффективности лечения лекарственной формой спот-он, содержащей 10% имидаклоприда / 1% моксидектина в рекомендованной производителем дозе в расчете на массу тела, применяемой один раз в неделю (не по официальным показаниям) (1), причем клинические проявления исчезли после восьми недель лечения.

В этом сообщении было рекомендовано применять после купирования клинических проявлений два дополнительных метода лечения. Недавно также была описана эффективность флураланера при лечении инфекции D. gatoi у двух кошек, при этом животным давали жевательные таблетки для собак в дозе 26–34 мг/кг (2). Однако в настоящее время применение флураланера во многих странах одобрено у кошек только в качестве местного лекарственного средства.

Если зуд тяжелый, можно для прерывания цикла «зуд — расчесывание» провести короткий курс терапии глюкокортикоидами внутрь. Для начальной терапии эффективен преднизолон/преднизон; я обычно начинаю примерно с 1 мг/кг каждые 24 ч в течение 3–5 дней, затем каждые 48 ч в течение 3–5 дней, а затем отмена.

Обычно я назначаю повторный осмотр через четыре недели; к этому моменту состояние кошек с аллергией на укусы блох значительно улучшается.

Дополнительная диагностика

При первоначальном обследовании также показано цитологическое исследование кожи для выявления вторичных инфекций. Полученные результаты также позволяют диагностировать листовидную пузырчатку (ЛП) (Рисунок 5), поскольку это заболевание можно заподозрить при значительном накоплении акантолитических кератиноцитов; подтвердить диагноз ЛП помогает, наряду с результатами гистопатологического исследования, исключение инфекционных причин.

Дерматофития также может проявляться милиарным дерматитом, и для ее диагностики проводят исследование под лампой Вуда, непосредственное исследование волос и посев на грибы. Важно отметить, что, поскольку дерматофития может клинически имитировать очень многие другие кожные заболевания, ее следует принимать во внимание и исключать у всех кошек с дерматологическими заболеваниями.

Рисунок 5. Листовидная пузырчатка может проявляться у кошек тяжелыми поражениями головы и шеи (а). Заболевание можно заподозрить при цитологическом исследовании кожи, если выявлено значительное количество акантолитических кератиноцитов, хотя этот признак не патогномоничный (b).

У кошки с любым из вышеупомянутых типов кожных реакций очень важно включать в дифференциальный диагноз также дерматит, вызванный нежелательной пищевой реакцией. В настоящее время наиболее точным способом диагностики или исключения нежелательной пищевой реакции, в том числе пищевой аллергии, считают проведение пробной элиминационной диеты. Такая пробная диета очень проста по концепции, но реализовать ее обычно трудно, особенно владельцам кошек.

Для элиминационной диеты используют корма с ограниченным количеством ингредиентов (коммерческие или домашние) и корма с гидролизованным белком. Однако обратите внимание, что большинство доступных в настоящее время гидролизованных диет содержат белки с молекулярной массой от 6 до 12 кДа, за исключением одной коммерческой диеты с белками ≤ 1 кДа. Я предпочитаю диету с ограниченным количеством ингредиентов (выбранную по данным диетического анамнеза) или Ultamino, но в конечном итоге «идеальную диету» определит сама кошка, решив, что она будет есть.

Выбранный корм должен быть единственным в течение как минимум восьми недель; недавно проведенный научно обоснованный анализ показал, что у более чем 90% собак и кошек пробную элиминационную диету для диагностики нежелательной пищевой реакции требовалось проводить не менее этого периода (3). По истечении восьми недель, если достигнуто клиническое улучшение, кошке следует вернуть первоначальный корм (на срок до двух недель) и наблюдать, будет ли рецидив или ухудшение клинических проявлений.

Если клинические проявления рецидивируют, а затем при повторном назначении корма, использованного во время элиминационной диеты, купируются, диагноз нежелательной пищевой реакции считают подтвержденным. Наиболее настойчивые владельцы для выявления вызвавшего реакцию белка-аллергена могут выбрать проведение последовательных нагрузочных проб, при котором в диету каждые две недели добавляют один новый белок. После выявления белка-аллергена следует его избегать. О длительном применении рационов домашнего приготовления необходимо проконсультироваться с ветеринарным диетологом, чтобы убедиться в их сбалансированности.

Если ни один из этих диагностических тестов/проб не позволил установить окончательный диагноз, более вероятна гиперчувствительность к аллергенам окружающей среды. На этом этапе у клиента есть выбор между симптоматической терапией либо аллерген-специфической иммунотерапией (АСИТ).

Лечение КАСК

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Если клиенты предпочитают лечить кошку с помощью АСИТ, необходимо идентифицировать белки-аллергены и рекомендуется провести тестирование на аллергию (с помощью кожного и/или сывороточного аллергологического теста). Хороший или отличный ответ на АСИТ наблюдается примерно у 60–75% пациентов, но достижение клинического ответа может занять до года, и в первые 6–12 месяцев лечения часто требуется дополнительная симптоматическая терапия.

Когда при помощи АСИТ будут купированы клинические проявления, можно сократить дозировку других препаратов, и часто удается отменить их совсем. Относительно частой причиной неэффективности АСИТ служит ее преждевременное прекращение, и в нашей клинике АСИТ планируют сразу на год, что снижает эту вероятность.

АСИТ относительно безопасна для лечения кошек с КАСК и хорошо переносится животными, но для успешного лечения необходимы обучение клиентов и плановое динамическое наблюдение; компании, занимающиеся лечением аллергии, часто выпускают полезные брошюры для обучения клиентов и технической поддержки. Поддерживать клиента во время лечения животного также могут ветеринарные фельдшеры клиники. Для обследования и лечения с помощью АСИТ целесообразно направить пациента к ветеринарному дерматологу.

Симптоматическая терапия

Наиболее часто для симптоматической терапии назначают жирные кислоты, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, циклоспорин. Прием добавок с жирными кислотами и антигистаминных препаратов эффективен примерно в 25% случаев, причем они действуют синергически, увеличивая вероятность успеха лечения. Из антигистаминных препаратов чаще всего я использую хлорфенирамин (2–4 мг внутрь на кошку каждые 12 ч), гидроксизин (10 мг внутрь на кошку каждые 12 ч); клемастин (0,68 мг внутрь на кошку каждые 12 ч).

Амитриптилин — трициклический антидепрессант, обладающий антигистаминным, противовоспалительным и седативным действием, который можно назначать внутрь или внутрикожно; последнее может быть полезно владельцам, которым трудно давать лекарства своим животным. Я начинаю терапию амитриптилином с дозы 10 мг на кошку каждые 24 ч.

Хотя нежелательные эффекты на антигистаминные препараты у кошек встречаются нечасто, они включают седацию, повышенное слюноотделение, задержку мочи, анорексию, рвоту/тошноту, нарушения сердечного ритма. Поэтому во время лечения важно оценить наличие любых исходных нарушений, которые могут увеличить риск развития этих побочных эффектов, и контролировать их. Рекомендуется перед началом лечения и каждые 6 месяцев контролировать анализы крови и мочи.

Часто используют глюкокортикоиды в различных лекарственных формах, и вызванные ими нежелательные эффекты у кошек встречаются реже, чем у собак, хотя могут быть выраженными и уникальными. В нескольких исследованиях были описаны связанные с применением глюкокортикоидов сердечно-сосудистые риски у кошек; например, у кошек без ранее имевшихся сердечных заболеваний была выявлена связь приема депо-кортикостероидов длительного действия (например, метилпреднизолона ацетата) с развитием застойной сердечной недостаточности (4).

Диабет — еще один относительно частый побочный эффект; в одном исследовании после однократной подкожной инъекции метилпреднизолона ацетата в дозе 5 мг/кг у 75% кошек наблюдалась гипергликемия (5). Сахарный диабет может быть преходящим или сохраниться после прекращения терапии.

Прием преднизолона или метилпреднизолона начинают с 0,5–1 мг/кг каждые 24 ч в течение 5–7 дней, затем переходят на режим через день в наиболее низкой эффективной дозе. Если не удается контролировать состояние кошки с помощью доз ≤ 0,5 мг/кг каждые 48 ч или менее, могут потребоваться другие методы лечения. Если неэффективен преднизолон, можно назначить триамцинолон или дексаметазон.

Прием триамцинолона начинают с 0,2 мг/кг внутрь каждые 24 ч в течение 5–7 дней, затем снижают дозу до минимальной эффективной, в идеале ≤ 0,08 мг/кг каждые 48–72 ч. Терапию дексаметазоном начинают с 0,25–1 мг на кошку каждые 24 ч в течение 5–7 дней, затем дозу снижают до минимальной эффективной, в идеале ≤ 0,125 мг каждые 48–72 ч. Исходно и каждые 6–12 месяцев лечения поддерживающими дозами глюкокортикоидов рекомендуется проводить общий анализ крови (ОАК), биохимический анализ сыворотки и анализ мочи.

Для долгосрочного купирования зуда у кошек при КАСК я предпочитаю циклоспорин (CsA); в исследованиях этот вариант лечения показал свою эффективность и безопасность (6), я обычно начинаю с 5–7 мг/кг каждые 24 ч; недавно в исследовании в качестве оптимальной дозы была предложена доза 7 мг/кг (7). Первоначальное улучшение можно заметить ко второй неделе лечения, но для достижения полного ответа может потребоваться 4–6 недель.

Лечение обычно переносится хорошо; могут развиться рвота и/или диарея, но в большинстве случаев симптомы купируются без прекращения лечения. Описано редкое осложнение в виде летального токсоплазмоза (8). Рекомендуется исключить из группы лечения серонегативных кошек, имеющих доступ на улицу; у кошек, серопозитивных к Toxoplasma, риск развития острого летального заболевания незначительный.

Решение о лечении серопозитивных кошек следует принимать с учетом возможных рецидивов, а потенциальные осложнения необходимо обсудить с владельцем. Для кошек, получающих поддерживающую терапию CsA, рекомендуются такие же контрольные анализы (с таким же интервалом), что и для кошек, получающих глюкокортикоиды.

Другие варианты лечения

Оклацитиниб, ингибитор Янус-киназы, применялся для лечения КАСК не по утвержденным показаниям. Фармакокинетические исследования показали, что препарат всасывается и выводится из организма кошек быстрее, чем у собак (9), поэтому у кошек интервал между приемами должен быть короче, а доза — выше. В проведенном на здоровых кошках исследовании безопасности препарата по 1 или 2 мг/кг каждые 12 ч в течение 28 дней в группе терапии по 2 мг/кг наблюдались рвота и размягчение стула (10).

В исследовании с контролем метилпреднизолоном была выявлена сходная с ним эффективность оклацитиниба в дозе 0,7–1,2 мг/кг каждые 12 ч для купирования клинических проявлений КАСК (11). Долгосрочных исследований безопасности оклацитиниба у кошек не проводилось, поэтому его использование по описанной схеме и не по утвержденным показаниям следует обсудить с владельцами до начала лечения. Описанные побочные эффекты включают анемию, рвоту, повышение уровня АЛТ, креатинина и мочевины, размягчение стула при положительном результате исследования на Giardia (9). Имеется сообщение о развитии острого токсоплазмоза со смертельным исходом у получавшей оклацитиниб кошки (12).

Маропитант — антагонист рецептора нейрокинина-1 (NK-1 R), ингибитор вещества P, активирующего вызывающие зуд рецепторы в тучных клетках и сенсорных нейронах. В открытом исследовании (13) для контроля КАСК применяли маропитант внутрь по 2,2 мг/кг каждые 24 ч, после четырехнедельного курса лечения в 83,3% случаев владельцы сообщили о хорошем или отличном ответе на лечение.

Маропитанта цитрат для приема внутрь в США не утвержден для применения у кошек и долгосрочных исследований его безопасности у кошек не проводилось, поэтому его использование по описанной схеме и не по утвержденным показаниям следует обсудить с владельцами до начала лечения. Недавно в клиническом исследовании было показано, что эффективной альтернативой при рвоте у кошек может быть трансдермальное применение маропитанта; однако для определения дозировки и фармакокинетики необходимы дальнейшие исследования (14).

Каннабиноиды — биологически активные вещества, аналогичные психоактивному соединению, содержащемуся в Cannabis sativa. Они могут быть растительного происхождения, синтетическими или эндогенными (эндоканнабиноиды). Эндоканнабиноиды вырабатываются в организме физиологически; к ним относятся арахидоноилэтаноламид (AEA), 2-арахидоноилглицерин (2-AG) и N-пальмитоилэтаноламид (PEA). Эндоканнабиноиды связываются с каннабиноидными рецепторами (CB) 1 и 2. Активация рецепторов CB2 на тучных клетках уменьшает высвобождение воспалительных цитокинов, таких как IL-2, и усиливает выработку противовоспалительного цитокина IL-10.

Каннабиноидные рецепторы также содержатся в чувствительных нервных волокнах кожи, и активация этих рецепторов может уменьшить ощущение зуда. В недавнем исследовании было показано повышение экспрессии CB1 и CB2 у кошек с аллергией по сравнению со здоровыми кошками, что позволяет предположить эффективность агонистов каннабиноидных рецепторов, таких как PEA, в лечении КАСК (15).

В настоящее время в некоторых странах доступны лицензированные каннабиноиды; например, на рынке США представлена порошкообразная добавка без вкуса и запаха, содержащая 60 мг PEA на мерную ложку объемом 2 мл; рекомендуемая доза составляет одну мерную ложку в день для кошек весом до 4 кг и 1,5 мерных ложки в день для кошек весом более 4 кг. Этот продукт можно добавлять в корм, он хорошо переносится и вызывает минимальные побочные эффекты.

Габапентин — нейроактивный препарат для лечения нейропатической боли. Хронический зуд сенсибилизирует нейроны, вызывая гиперчувствительность сенсорных нейронов к вызывающим зуд раздражителям. У человека габапентиноиды, такие как габапентин и прегабалин, оказались эффективными при нейропатических формах хронического зуда.

У кошек габапентин применялся для лечения синдрома гиперестезии в качестве монотерапии либо в комбинации с другой противозудной терапией (16). Я начинаю такое лечение с дозы 10 мг/кг внутрь каждые 12 ч, часто в сочетании с PEA или как щадящее лечение глюкокортикоидами. Описан, хотя и редко, ряд побочных эффектов, включая седативный эффект, атаксию, слабость, мышечный тремор.

Заключение

Поскольку у кошек кожные заболевания обычно проявляются относительно немногочисленными классическими проявлениями, дифференциальный диагноз может быть проблематичным. Выявить наиболее распространенные причины часто удается при строгом систематическом подходе в сочетании с несколькими простыми диагностическими тестами. Варианты лечения разнообразны и зависят от этиологии, но повысить качество жизни кошек с кожной аллергией часто позволяют качественная борьба с блохами и гибкий подход к контролю зуда.

Литература

1.
Short J, Gram D. Successful treatment of Demodex gatoi with 10% Imidacloprid/1% Moxidectin. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2016;52(1):68-72.
2.
Duangkaew L, Hoffman H. Efficacy of oral fluralaner for the treatment of Demodex gatoi in two shelter cats Vet. Dermatol. 2018;29(3):262.
3.
Olivry T, Mueller RS, Prélaud P. Critically appraised topic on adverse food reactions of companion animals (1): duration of elimination diets. BMC Vet. Res. 2015;11:225.
4.
Ployngam T, Tobias AH, Smith SA, et al. Hemodynamic effects of methylprednisolone acetate administration in cats. Am. J. Vet. Res. 2006;67(4):583-587.
5.
Scott DW, Kirk RW, Bentinick-Smith J. Some effects of short-term methylprednisolone therapy in normal cats. Cornell Vet. 1979; 69(1):104-105.
6.
Roberts ES, Vanlare KA, Strehlau G, et al. Safety, tolerability, and pharmacokinetics of 6-month daily dosing of an oral formulation of cyclosporine (ATOPICA for cats®) in cats. J. Vet. Pharmacol. Ther. 2014;37(2):161-168.
7.
Colombo S, Sartori R. Ciclosporin and the cat: Current understanding and review of clinical use. J. Feline Med. Surg. 2018;20(3):244-255.
8.
Last RD, Suzuki Y, Manning T, et al. A case of fatal systemic toxoplasmosis in a cat being treated with cyclosporin A for feline atopy. Vet. Dermatol. 2004;15(3):194-198.
9.
Ferrer L, Carrasco I, Cristòfol C, et al. A pharmacokinetic study of oclacitinib maleate in six cats. Vet. Dermatol. 2020;31(2):134-137.
10.
Lopes NL, Campos DR, Machado MA. A blinded, randomized, placebo-controlled trial of the safety of oclacitinib in cats. BMC Vet. Res. 2019;15(1):137.
11.
Noli C, Matricoti I, Schievano C. A double-blinded, randomized, methylprednisolone-controlled study on the efficacy of oclacitinib in the management of pruritus in cats with nonflea nonfood-induced hypersensitivity dermatitis. Vet. Dermatol. 2019;30(2):110-e30.
12.
Moore A, Burrows AK, Malik R, et al. Fatal disseminated toxoplasmosis in a feline immunodeficiency virus-positive cat receiving oclacitinib for feline atopic skin syndrome. Vet. Dermatol. 2022;33(5):435-439.
13.
Maina E, Fontaine J. Use of maropitant for the control of pruritus in non-flea, non-food-induced feline hypersensitivity dermatitis: an open-label, uncontrolled pilot study. J. Feline Med. Surg. 2019;21(10):967-972.
14.
Boukaache Y, Ferret M-L, Delteil-Prévotat V, et al. Evaluation of the efficacy of transdermal administration of maropitant in managing vomiting in cats. Open Vet. J. 2022;12(5):618-621.
15.
Miragliotta V, Ricci PL, Albanese F, et al. Cannabinoid receptor types 1 and 2 and peroxisome proliferator-activated receptor-α: distribution in the skin of clinically healthy cats and cats with hypersensitivity dermatitis. Vet. Dermatol. 2018. DOI: 10.1111/vde.12658. Epub ahead of print.

Представленные материалы отражают позицию автора на момент публикации. Пожалуйста, учитывайте возможные изменения в научных данных. VetAcademy не несет ответственность за информацию о дозировках и методах применения. Достоверность этих сведений должна проверяться индивидуально по соответствующим источникам.