Заболевания собак, связанные с породной предрасположенностью и неправильно подобранной диетой

Камни урата аммония

Яркий пример патологии собак, для которой существует породная предрасположенность, – уратный уролитиаз далматинов. У большинства собак образующаяся при катаболизме пуриновых оснований мочевая кислота под действием фермента уриказы трансформируется в аллантоин, который затем выводится с мочой (Рисунок 1). У далматинов уриказа также вырабатывается, однако процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин в печени протекают неэффективно. Это связано с генетическим «дефектом», наследуемым аутосомно-рецессивным путем. В результате содержание мочевой кислоты в моче у далматинов значительно выше, чем у собак других пород.

Ситуация осложняется тем, что абсорбция мочевой кислоты в почечных канальцах у далматинов также происходит неэффективно. Результат совместного действия этих двух факторов – очень высокая распространенность у далматинов уратного уролитиаза (в первую очередь с образованием конкрементов урата аммония), причем кобелей это заболевание поражает существенно чаще, чем сук (Рисунок 2) (2).

Однако камни урата аммония встречаются не только у далматинов. Есть и другие породы, в которых эта патология регистрируется чаще, чем в популяции собак в целом. К ним относятся английские бульдоги, миниатюрные шнауцеры, ши-тцу и йоркширские терьеры.

К факторам риска формирования конкрементов урата аммония, помимо генетической предрасположенности, относятся портосистемные шунты и любые тяжелые заболевания печени, при которых нарушаются процессы преобразования мочевой кислоты в аллантоин и аммиака – в мочевину.

Собакам, предрасположенным к этому виду уролитиаза, рекомендуют исключить рационы, богатые пуриновыми основаниями. Пурины в большом количестве присутствуют в мясе и тканях внутренних органов. Соответственно, следует отдавать предпочтение таким источникам белка, как яйцо и сыр. Существует также диета промышленного производства с пониженным содержанием пуриновых оснований1. Следует также избегать рационов, подкисляющих мочу, и при необходимости дополнительно слегка подщелачивать рацион путем добавления цитрата калия (из расчета 80–150 мг/кг в сутки) (3). Как и при любых других видах уролитиаза, необходимо стимулировать потребление воды, чтобы добиться большего разбавления мочи и уменьшить выпадение солевого осадка (4). И, наконец, для снижения уровней мочевой кислоты назначают аллопуринол (внутрь, 15 мг/кг каждые 12 часов), который ингибирует активность ксантиноксидазы, а следовательно – препятствует превращению гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту. Необходимо, однако, помнить, что при лечении аллопуринолом у животных будет наблюдаться тенденция к образованию кристаллов ксантина в мочевом пузыре, если они получают диету с высоким содержанием пуриновых оснований.

Цистиновые камни

Молекула цистина состоит из двух молекул серосодержащей аминокислоты цистеина. При высокой концентрации цистина в моче он проявляет тенденцию к образованию кристаллов, что связано с его низкой растворимостью. Цистиновый уролитиаз у собак встречается довольно редко, составляя всего 1–3% случаев мочекаменной болезни у собак в целом (Рисунок 3) (5). Однако наследственную предрасположенность к цистинурии выявляют у целого ряда пород, в том числе у такс, бассет-хаундов, ирландских терьеров и английских бульдогов (с более высокой заболеваемостью у кобелей).

Собакам с предрасположенностью к мочекаменной болезни цистинового типа рекомендуется назначить диету с умеренным содержанием белка (с целью ограничения потребления серосодержащих аминокислот), которая обеспечит подщелачивание мочи (при необходимости путем добавления цитрата калия в вышеуказанной дозе). Цистины слабо растворимы в кислой моче, но их растворимость возрастает, когда рН становится более щелочной. Таким образом, возможно достичь растворения цистиновых камней с помощью одной только диетотерапии, путем выбора диеты, подщелачивающей мочу. Если смены диеты недостаточно, можно дополнительно повысить растворимость цистинов с помощью лекарственной терапии, применяя такие препараты, как тиопронин (35–45 мг/кг 1 раз в сутки перорально) и D-пеницилламин (10–15 мг/кг каждые 12 часов перорально). Повышение потребления уровня воды также оказывает благоприятный эффект у пациентов с цистиновым уролитиазом. Однако, по данным одного исследования, у людей повышение потребления натрия с пищей способствует более интенсивному образованию кристаллов цистина в моче. В связи с этим избыточного потребления соли, преследующего цель вызвать жажду и повысить объем мочи, рекомендуется избегать (5).

Ксантиновые камни

Ксантин – еще одно соединение, образующееся в процессе катаболизма пуриновых оснований, один из предшественников мочевой кислоты, для которого также характерна относительно низкая растворимость. Наличие высоких концентраций ксантина в моче может приводить к образованию кристаллов, а иногда и конкрементов (камней). Как было отмечено выше, присутствие цистиновых кристаллов и камней в моче (Рисунок 4) обычно является следствием терапии аллопуринолом. Этот препарат применяется для лечения уролитиаза, проявляющегося формированием камней урата аммония, а также – для лечения лейшманиоза. Однако существует и наследственная форма ксантинурии, хорошо известная у людей и описанная у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей(5). По-видимому, у собак это заболевание является редким. В недавнем исследовании, проведенном на 35 кавалер-кинг-чарльз-спаниелях, ксантинурия не была выявлена ни у одного из животных (6). Как и в случае с уратами, при выявлении ксантинового уролитиаза собакам назначают диету с низким содержанием пуриновых оснований².

Для поддержания здоровья кожи животные должны получать с кормом определенные нутриенты. Один из наиболее важных – это цинк. При недостатке цинка в рационе у любой собаки может развиться дерматоз.

У собак различают два синдрома цинк-зависимого дерматоза. Первый из них, как правило, поражает быстро растущих щенков (особенно крупных пород собак), получающих рацион, бедный цинком или содержащий вещества, способные связывать цинк либо препятствующие его всасыванию в ЖКТ – например, фитаты, присутствующие в некоторых видах растительного сырья. Второй синдром носит наследственный характер и встречается, как правило, у представителей северных пород, таких как аляскинский маламут или сибирский хаски (однако иногда регистрируется также у доберманов и бультерьеров) (Рисунок 5). В публикациях об этой форме заболевания предполагается, что развитие клинических симптомов (в частности, образование корочек и эритемы в области глаз) может быть вызвано нарушением абсорбции цинка в кишечнике (8). При данной патологии рекомендуется терапия с пероральным применением солей цинка, таких как метионин цинка, сульфат цинка или глюконат цинка. Рекомендуемые дозы обычно составляют 2–3 мг цинка на кг 1 раз в сутки, однако клиницисту следует проявлять осторожность при назначении, так как информация на упаковке может вводить в заблуждение. Так, таблетка «цинка сульфата 220 мг» в действительности содержит 50 мг цинка, а таблетка «цинка глюконата 50 мг» может содержать 50 мг цинка (8).

Рисунок 5. Дерматит, отвечающий на терапию цинком, чаще всего встречается у собак северных пород. К числу его клинических проявлений относятся в частности, образование корочек и эритема периорбитальной области (a) и морды (b).

Генетически обусловленная «медная гепатопатия» собак, сходная с болезнью Вильсона у людей, традиционно считается заболеванием, типичным для бедлингтон-терьеров. У собак этой породы патология наследуется аутосомно-рецессивным путем. В силу генной мутации нарушается выведение меди через желчевыводящие пути, и медь начинает накапливаться в печени (9). Это приводит к «медному токсикозу» и прогрессирующему поражению печени. Благодаря продуманным программам селекции частотность этого заболевания у бедлингтон-терьеров удалось снизить, однако генетически обусловленная «медная гепатопатия» встречается также и у собак других пород: например, у скай-терьеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, доберманов, далматинов и лабрадор-ретриверов. Следует также помнить, что хроническая «медная гепатопатия», если ее выявляют в ходе исследования биоптатов тканей печени, может оказаться как причиной, так и следствием патологии печени. Заболевания печени могут приводить к нарушению выведения меди через желчевыводящие пути (10).

Собакам с заболеваниями печени, у которых в результате проведения биопсии было диагностировано избыточное накопление меди, чрезвычайно важно назначить диету с пониженным содержанием меди (ниже рекомендуемых минимальных норм, отвечающих обычным потребностям взрослой собаки). Таким животным необходимо повысить потребление цинка (не менее 200 мг цинка на килограмм корма в пересчете на сухое вещество) (11). Это позволит активизировать действие металлотионеина – белка, связывающего медь в эпителиальных клетках кишечника и препятствующего ее всасыванию в кровь.

В случаях, когда концентрация меди в тканях печени достигает чрезвычайно высокого уровня, в корм следует включать также хелаторы меди (например, D-пеницилламин в дозировке 10–15 мг/кг каждые 12 часов перорально) с целью минимизации всасывания меди в кишечнике. И наконец, при подборе диеты нужно учесть потребности животного с хроническим заболеванием печени. Врачу следует оценить содержание белков и жиров в доступных диетах и сделать выбор исходя из клинической картины. Можно рассмотреть включение в рацион животного нутрицевтиков – в данном случае, веществ, обладающих антиоксидантными свойствами и способствующих регенерации тканей печени. Это в первую очередь S-аденозил-метионин (SAMe, 15 мг/кг 1 раз в сутки), урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в сутки) и экстракт расторопши пятнистой (силимарин). Для последнего из указанных препаратов точная дозировка не определена, однако автор рекомендует 4–8 мг/кг 1 раз в сутки (12).

Под термином «глютен» обычно понимается смесь глиадинов и глютенинов – белков зерна пшеницы. Пшеничные глиадины очень схожи с проламинами, содержащимися в зерне других злаковых культур: ячменя, ржи, овса. У людей потребление глютена с пищей может вызывать симптомы целиакии – хронической наследственной энтеропатии, которой страдает приблизительно 1% населения в мире (13). Большинством авторов также признается существование глютеновой энтеропатии у ирландских сеттеров (14), хотя направленная селекция позволила если не искоренить это заболевание полностью, то по крайней мере значительно снизить его распространенность во многих странах.

Гистологическая картина глютеновой энтеропатии демонстрирует атрофию ворсинок кишечника, которая может быть различной по степени выраженности, и присутствие клеточного инфильтрата в собственной пластинке (lamina propria) и эпителии слизистой оболочки кишечника. Указанные изменения в структуре слизистой оболочки могут приводить к различным последствиям, в том числе к снижению ферментативной активности реснитчатого края. У пораженных заболеванием ирландских сеттеров при получении рациона, содержащего глютен, приблизительно с шестимесячного возраста отмечаются признаки нарушения всасывания корма (мальабсорбция), а именно хроническая диарея и потеря массы тела, ведущая в конечном итоге к кахексии. Пшеничный глютен, несомненно, является триггерным фактором этого заболевания, однако на сегодняшний день все еще неясно, оказывают ли негативное воздействие на состояние собак с глютеновой энтеропатией также ячмень, рожь и, возможно, овес (у людей с целиакией эти злаки обычно проявляют такое действие). Исключение глютена из рациона обычно приводит к снижению выраженности симптоматики и к восстановлению пораженного кишечного эпителия. Таким образом, эта мера является одновременно и терапией, и единственным безопасным методом диагностики заболевания (13)

Недавно было высказано предположение о значимой роли глютена в этиологии других заболеваний собак, поражающих представителей двух других пород. Первое из них – это так называемый «эпилептоидный судорожный синдром» у бордер-терьеров: патология, характеризующаяся неврологической симптоматикой, с эпизодами пароксизмальной дискинезии, иногда ассоциированными с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта (15). Считается, что это заболевание является следствием генетически обусловленной глютеновой энтеропатии, и как минимум в одном исследовании было показано, что назначение больным животным безглютеновой диеты позволяло устранить клинические проявления заболевания (16). Вторая группа патологий, о которых идет речь, характерна для мягкошерстных пшеничных терьеров: изучается роль глютена в механизмах развития энтеропатии и нефропатии, сопровождающихся потерей белка (17). Авторы исследования на эту тему наблюдали снижение уровней глобулинов в крови при введении глютена больным собакам, однако пришли к заключению о том, что в патогенез указанных заболеваний вовлечены и другие факторы и что для собак изучаемой породы не характерна непереносимость глютена как таковая.

В ходе эволюции, а точнее – в процессе одомашнивания человеком, собаки приобрели способность переваривать крахмал (18). В этом они отличаются от своих предков, волков, которые такой способностью не обладают. Однако признано, что указанная особенность развита не у всех собак в равной мере: в частности, у представителей северных и примитивных пород способность к усвоению крахмала снижена. У таких собак при получении рационов с высоким содержанием крахмала могут возникать нарушения пищеварения, проявлениями которых становятся неоформленный стул и диарея.

В недавнем отчете об исследовании было показано, что у некоторых представителей так называемых аборигенных пород (таких как сибирский хаски, аляскинский маламут, акита-ину и сиба-ину) снижена интенсивность выработки амилазы – фермента поджелудочной железы, отвечающего за ферментацию крахмала (Рисунок 6) (19). Следует отметить, что эта патология отличается от более часто встречающейся экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Было высказано предположение, что для собак аборигенных пород, в силу их эволюционных особенностей, крахмал не является важным источником энергии. По-видимому, аналогичное снижение способности к перевариванию крахмала наблюдается и у нескольких других пород, в частности, чехословацкой волчьей собаки (Рисунок 7), однако на сегодняшний день это не доказано данными научных исследований.

Собаки с непереносимостью крахмала должны получать диету, не содержащую крахмала или содержащую его лишь в тех количествах, которые они способны усваивать.

Известно и много других генетически обусловленных патологий собак, тем или иным образом связанных с питанием. Рассмотрение их всех потребовало бы гораздо более объемной статьи, однако мы вкратце упомянем о двух из них. Во-первых, речь идет о гипертриглицеридемии, регистрируемой у миниатюрных шнауцеров (20). Предполагается, что для собак с тяжелыми формами гипертриглицеридемии повышен риск развития панкреатита, судорог или обеих указанных патологий, хотя связь между этими состояниями и гипертриглицеридемией не доказана (21). Таким пациентам рекомендуют диету с пониженным содержанием жиров, однако с добавлением рыбьего жира (источника жирных кислот Омега-3, помогающих снизить уровень триглицеридов в сыворотке крови). Вторая патология – это нарушение всасывания витамина В12 (цианокобаламина) в кишечнике собак, которое также иногда наблюдают у представителей некоторых пород, в частности, ризеншнауцеров, бордер-колли и биглей (22).

Это заболевание известно под названием синдрома Имерслунд – Гресбека. У пациентов отмечаются ухудшение аппетита, снижение темпов прироста в массе тела, вялость и дискомфорт, усиливающиеся после кормления. По результатам клинических исследований – анемия и протеинурия. Для лечения применяется простая терапевтическая мера: введение цианокобаламина на протяжении долгого времени.