Рефидинг синдром – Dr.Hug

Рефидинг синдром (синдром возобновления питания) — жизнеугрожающий симптомокомплекс, который возникает при возобновлении питания у пациентов с исходной нутритивной недостаточностью.

Провоцирующим фактором развития синдрома может быть любое резкое возобновление питание: пероральное, энтеральное и парентеральное.

У пациентов развиваются выраженные водно-электролитные и метаболические нарушения на фоне истощения запасов калия, магния, фосфора, приводящие к полиорганной недостаточности. Гипофосфатемия является часто встречаемым диагностическим критерием РФС.

В группе риска пациенты с длительной анорексией (более 72 часов) или, находящиеся длительно в критическом состоянии и не могут потреблять пищу (ИВЛ, атония ЖКТ , кома и т.д)

Чаще всего симптомы начинаются развиваться в течение первых 2-5 дней после возобновления кормления, но иногда они могут проявляться через несколько часов или отсрочено - вплоть до 10 дней (Таблица 1)

Диагностику РФС осложняет отсутствие единых общепризнанных критериев и высокоспецифичных маркеров.

Поэтому диагноз рефидинг-синдром устанавливается по совокупности клинико-лабораторных данных с учетом наличия факторов повышенного риска.

Самые частые лабораторные находки:

• гипокалиемия
• гипомагниемия (ионизированный)
• гипергликемия
• гипофосфатемия (снижение фосфатов плазмы до уровня менее 0,6 ммоль/л в течение 72ч после возобновления питания, при этом снижение должно быть более чем на 0,16 ммоль/л)
• гипернатриемия
• метаболический ацидоз
• тиаминовая недостаточность
• анемия
• гипоальбунемия

При длительном голодании повышается секреция контринсулярных гормонов и снижается секреция инсулина, происходит переход от анаболического состояния к катаболическому.

Основным источником энергии становятся кетоновые тела и аминокислоты, получаемые в процессе катаболизма мышечной и жировой ткани. Питание глюкозозависимых тканей поддерживается за счет глюконеогенеза в печени, в дальнейшем уровень базального метаболизма значительно снижается, замедляется глюконеогенез.

В процессе голодания снижается внутриклеточный объем, происходит потеря основных внутриклеточных ионов (фосфора, калия, магния), истощаются запасы витаминов, в том числе тиамина.

При возобновлении питания происходит повышение плазменной концентрации глюкозы, стимулируется секреция инсулина, происходит переключение на гликолиз. При повышении концентрации инсулина происходит АКТИВНЫЙ транспорт ионов внутрь клеток, вследствие чего возникает гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, снижается экскреция натрия, увеличивается задержка жидкости, возникают отеки.

Основной подход к пациенту с РФС заключается в постоянном мониторинге гемодинамики, основных физикальных показателей, коррекции водно-электролитных нарушений, своевременное начало кормления.

Возобновление питания следует начинать осторожно, покрывая малую часть энергетической потребности (т.е гипокалорийность начиная с 10ккал/кг) с постепенным достижением целевого калоража к 7-м-10м суткам.

1. Мониторинг клинических показателей. Ежесуточный контроль НИАД, ЧДД, ЧСС, температура, СНК, ЭКГ. Фиксируется калораж и объем поступающего питания и воды. Строгий контроль волемического статуса. Оценка гидробаланса, а именно подсчет жидкости и введенных растворов и их потери (темп диуреза, наличие рвоты, диареи, лихорадка, тахипноэ и тд).

2. Лабораторный мониторинг. Основными биохимическими параметрами, требующими динамической оценки, являются - P, K, Na, Mg, глюкоза, белки, мочевина, креатинин, КЩС крови (газы), уровень витамина В1.

Мониторинг электролитов и газов крови проводится каждые 6-8-12 ч в зависимости от общего состояния пациента, и исходных показателей.

Важно контролировать вес пациента (минимум 3 раза в сутки), чтобы вовремя заметить набор веса.

Гипомагниемия: 0.5-1.0 мЭКВ/кг/сут или 0,35-0,6 ммоль/кг/сут Предпочтительнее растворять в 5%-ой декстрозе.

Гипофосфатемия: Внутривенное введение фосфатов, НО на территории РФ не доступны. Из имеющегося: «Кальфосет» «Кальфотон» 0.1 мл/кг 2р/д внутримышечно.

2. Коррекция витаминов

Дефицит тиамина у собак: 50-250 мг/собаку подкожно, перорально каждые 12-24 ч

Дефицит тиамина у кошек: 10-25 мг/кошку подкожно, каждые 12-24 ч

3. Коррекция анемии:

Если нет показаний к переливанию цельной крови, лучше отдать предпочтение Эр. массе.

ЦК: (85(собаки) или 60(кошки)*вес(кг))*((жел.гематокрит-гематокрит рецепиента)/гематокрит донора))

Эр.масса 1.1 мл/кг повышает гематокрит на 1%

4. Питание.

Начинать кормление следует после старта коррекции электролитного баланса, но желательно приступить к этому как можно раньше. При отсутствии способности самостоятельно поглощать пищу – установка нозогастрального зонда, ЭФС или гастростомы.

Начинаем с 8-10ккал/кг и, постепенно, в течение 7-10 дней, переход к 30 ккал/кг. Либо более простой подход (но более грубый): провести расчет потребности энергии в покое по формуле RER и кормление по схеме:

1-2 день 25% RER
3-4 день 50% RER
5-6 день 75% RER
7 день 100% RER.

Обязательно ежедневный контроль моторики ЖКТ!

Если по мере наращивания объема питания возникает падение уровня фосфора или появляются клинические признаки РФС, необходимо вернуться к минимальной энергопотребности.

Главное лечение – это профилактика! Поэтому даже гемодинамически стабильных, без клинических нарушений водно-электролитного баланса пациентов с длительной гипорексией или анорексией в анамнезе следует кормить с постепенным повышением энергетической потребности (Таблица 4).

Таблица 4.